Sabotare la divisione cellulare potrebbe migliorare le terapie contro i tumori del sangue. Un gruppo di ricerca dell’Università di Trento e del Centro di ricerca per la medicina molecolare dell’Accademia delle scienze austriaca hanno infatti individuato un meccanismo fino ad oggi sconosciuto che conduce alla morte le cellule malate. L’articolo che raccoglie i dati è pubblicato sulla rivista Science Advances. “Per mantenere in vita un organismo complesso come un essere umano occorre produrre continuamente un numero enorme di nuove cellule in tutti i tessuti che continuano a rinnovarsi, tra cui, per esempio, il sangue – hanno spiegato Andreas Villunger, ricercatore principale aggiunto al Cemm di Vienna e professore alla facoltà di medicina dell’Università di Innsbruck, e Luca Fava, professore associato del Dipartimento di biologia cellulare, computazionale e integrata dell’Università di Trento -. Ciò avviene tramite processi invisibili e continui che si ripetono molte migliaia di volte ogni giorno. Osservata nei dettagli, ciascuna divisione cellulare può apparire come un microscopico miracolo. Nell’arco di poche ore in molte cellule del corpo umano, ma lo stesso avviene anche in piante e animali, si replica l’intero genoma, lungo miliardi di ‘lettere’ chiamate nucleotidi. Inoltre la maggior parte delle altre strutture cellulari raddoppia in modo che, al termine del processo, possano emergere due cellule figlie complete. Poco prima della divisione emergono, tra le altre cose, due strutture proteiche complesse, dette centrosomi, che si posizionano ai due poli opposti nella cellula madre. I centrosomi sviluppano lunghi filamenti proteici, dando forma all’apparato del fuso mitotico. Il materiale genetico duplicato si aggancia a tale apparato, estendendosi verso le due estremità. Una copia di ciascun cromosoma è così attirata verso uno dei due centrosomi, in modo che il materiale genetico si ripartisca equamente nelle nascenti cellule figlie”.
Secondo i ricercatori “squesto processo non riesce, i risultati possono essere disastrosi. Le cellule risultanti possono, per esempio, rimanere unite come gemelli siamesi, contenendo il doppio dei cromosomi e dei centrosomi di una cellula normale: una caratteristica che le rende non solo inadeguate, ma anche più predisposte a trasformarsi in tumori maligni. Molte cellule tumorali, presentano infatti cromosomi e centrosomi in sovrannumero. In genere, la maggioranza di queste cellule difettose arresta il proprio ciclo cellulare o innesca la propria autodistruzione attraverso meccanismi finora sconosciuti”. Villunger e Fava hanno aggiunto che “l’analisi dell’attività di Bid e caspasi-2 nelle cellule tumorali potrebbe potenzialmente permettere di individuare i pazienti che hanno maggiore probabilità di rispondere a farmaci che interferiscono con la divisione cellulare. Tradurre la ricerca di laboratorio in pratica clinica è un processo lungo e complesso. Tuttavia, conoscere più approfonditamente i meccanismi di funzionamento di farmaci già approvati è essenziale per rendere le terapie più efficaci e tollerabili”.